sábado, 6 de noviembre de 2010

Signo de Jellinek




Es la expresión morfológica lesiva de la puerta de entrada cutánea de la corriente al organismo.
Puede ser bastante evidente macroscópicamente o bien pasar inadvertida; incluso puede estar ausente cuando la resistencia es cero» Por lo general, la lesión electroespecífica típica, clásica y característica no excede los 4-5 mm de diámetro, es ligeramente sobre-elevada con su centro deprimido, consistencia indurada, tonalidad grisácea o grisáceo-amarillenta; pudiendo adoptar una configuración de tipo flictenular, con un halo rosado o rojizo periférico o estar recubierta por una costra serohemática.
A nivel histológico cutáneo o por medio de reactivos químicos puede evidenciarse la denominada metalización en la puerta de entrada por la presencia de partículas metálicas provenientes del elemento conductor depositados en los estratos epidérmicos. Se diferencian de las partículas incandescentes porque éstas se encuentran depositadas en la superficie cutánea sobre la capa córnea y no van más allá en el espesor malpighiano.
Si se estudia histopatológicamente una lesión electroespecífica pueden hallarse alteraciones características. En la capa córnea pueden observarse disposición laminillar, microcostras y pseudo-vesículas. En el estrato granuloso puede existir desorganización arquitectural celular con destrucción de células, edema y proyección de células a estratos más profundos de la epidermis. En el estrato espinoso puede hallarse desorganización arquitectural profunda, lisis celular con fenómenos coagulativos, disposición celular "vertical" en "haz de trigo" o "de empalizada" y hematíes intercelulares. En la capa basal puede observarse desorganización arquitectural con destrucción celular y disposición "vertical" con ruptura de la membrana basal y edema. En la dermis existe capilares congestivos, ectásicos y rotos con microhemorragias por extravasación; edema, desorganización, ruptura y "enrulamiento" de fibras colágenas y elásticas; y presencia de elementos aislados o en nidos de células proyectadas de los estratos superiores. Todas las lesiones descriptas persisten aproximadamente entre 8 a 10 días a partir del momento de su producción.
Patitó, J. A.; Medicina Legal, Ediciones Centro Norte, Arg. 2000

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